Hérouxville, Quebec, Canada
Tests génétiques
Qu'avez-vous besoin de savoir ?
Les éleveurs éthiques testeront leurs chiens pour les maladies génétiques connues pour leur race. Vous pouvez voir «clair» ou «porteur» pour chaque maladie génétique répertoriée sur le chien. Il sera optimal qu'un chien soit "clair" pour plusieurs ou toutes les maladies génétiques, mais "porteur" n'est pas dangereux s'il n'est pas croisé avec un autre porteur de chien dans la même maladie génétique. D'un autre côté, vous ne voulez jamais voir "affecté" dans les résultats. Mais pourquoi vous en inquiéter? Certaines maladies peuvent affecter la capacité de votre chien à métaboliser certains médicaments, ce qui peut être fatal si le porteur du statut ou affecté n'est pas connu. Alors que d'autres pourraient l'affecter en grandissant. Après ces tests, nous savons si notre chien est bon pour la reproduction. Cela garantit aux nouvelles familles que leur chien sera en bonne santé et aidera à prévenir les mauvaises nouvelles à ce sujet.
Voici la liste des maladies génétiques reconnues pour le berger américain miniature...
CHIC program (OFA)
N'hésitez pas à consulter le program CHIC auprès de l'OFA, il regroupe tout les tests effectués et rendu public par les éleveurs. Ils sont une exellente sources d'informations.
Charte des croisements
Les tests génétiques sont nécessaires aux éleveurs pour bien planifier les croisements et ne pas reproduire des chiens atteints de troubles génétiques.
Les mariages de couleurs doivent ce limiter au croisements entre un individu de couleur solide (tri) avec un autre individu solide (tri) ou merle mais en aucun cas un croisement entre 2 individus merle ne doit ce produire.
Il est important pour les éleveurs de savoir si leurs reproducteurs noir tricolore ou bleu merle sont porteurs du gêne rouge si ils veulent pouvoir mieux planifier leurs portées et les couleurs que leurs croisements peut apporter. Le gêne rouge doit être présent chez les 2 individu pour donner des chiots rouge tricolore ou merle et ces derniers sont automatiquement porteur du gêne rouge.
Troubles génétiques connu au Berger Américain miniature
CEA
L'anomalie oculaire de Collie (CEA), également connue sous le nom d'hypoplasie choroïdienne (CH), est une maladie héréditaire affectant plusieurs races de chiens. La choroïde est la couche de tissu dans l'œil responsable de l'apport de sang et de nutriments à la rétine. Chez les chiens atteints de CEA, la choroïde ne se développe pas correctement et est donc plus mince que la normale. La gravité de la maladie peut varier d'un chien à l'autre. Dans les cas bénins, les chiens atteints peuvent ne montrer des signes d'anomalie oculaire au colley à l'examen des yeux entre environ 5 et 12 semaines d'âge, juste avant la pigmentation normale de la rétine liée à l'âge, qui masque souvent les changements caractéristiques liés à la maladie. Après cette période, les chiens légèrement atteints peuvent être impossibles à distinguer des chiens normaux lors d'un examen de la vue (un phénomène souvent appelé «devenir normal») et peuvent ne pas présenter de déficits visuels évidents. Chez les chiens plus gravement atteints, les signes cliniques comprennent des malformations de l'œil et / ou du nerf optique (colobomes), un décollement de la rétine, des saignements intraoculaires et une cécité subséquente. Les formes légères et sévères de CEA sont associées à la même mutation du gène NHEJ1. Par conséquent, il est difficile de prédire la gravité potentielle de la maladie chez un chiot affecté, car les parents légèrement affectés peuvent produire une progéniture gravement affectée.
CD
La dégénérescence du cône est une maladie oculaire héréditaire affectant les chiens. Les chiens atteints développent une cécité diurne (cécité à la lumière vive) et une photophobie (sensibilité à la lumière) entre 8 et 12 semaines après la naissance en raison de la dégénérescence des cellules de l'œil appelées photorécepteurs à cônes qui sont responsables de la vision à la lumière vive. Les chiens atteints ont une vision normale par faible luminosité et les structures de l'œil intérieur semblent normales à l'examen des yeux. La fonction normale des cellules coniques peut être observée sur l'électrorétinogramme (ERG) avant l'âge de six semaines, mais devient anormale entre 6 et 12 semaines et est complètement absente chez les chiens adultes affectés, ce qui signifie une perte complète des cellules coniques. Les cellules responsables de la vision en basse lumière, appelées photorécepteurs en bâtonnets, ne sont pas affectées et, par conséquent, les chiens affectés pourront toujours voir normalement en basse lumière tout au long de leur vie.
DM
Il peut y avoir d'autres causes de cette condition chez les chiens et un résultat normal n'exclut pas une mutation différente dans ce gène ou tout autre gène pouvant entraîner une maladie ou un trait génétique similaire.
HC
La cataracte héréditaire (type Australian Shepherd) est une maladie oculaire héréditaire affectant les chiens. Les cataractes sont des opacités du cristallin provoquées par des modifications structurelles des protéines du cristallin. Une lentille normale laisse passer la lumière à travers la rétine à l'arrière de l'œil. La lumière ne peut pas traverser les parties de la lentille affectées par des cataractes et la vision devient floue. Les chiens atteints de cataractes héréditaires (type Australian Shepherd) présentent le plus souvent entre 2 et 7 ans avec de petites cataractes visibles lors d'un examen vétérinaire. Chez les chiens qui héritent d'une copie de la mutation, les cataractes se développent lentement, conduisant parfois à une cécité complète. Cependant, il a été émis l'hypothèse que les chiens porteurs de deux copies de la mutation sont plus susceptibles de développer une cataracte plus rapide et grave. Il convient de noter que toutes les formes de cataractes ne sont pas héritées et que des facteurs environnementaux tels que les dommages causés par les rayons UV peuvent également jouer un rôle dans la gravité de la maladie. Cette mutation spécifique du gène HSF4 présente une pénétrance incomplète, ce qui signifie que tous les chiens héritant de deux copies de la mutation ne développent pas de maladie clinique. Cela suggère que d'autres facteurs génétiques ou environnementaux inconnus peuvent jouer un rôle dans la modification du développement et de la progression de la maladie.
MDR1
Multidrug résistance 1 est une condition héréditaire qui touchent à plusieurs races de chiens, principalement les chiens des troupeau. La mutation causes le dysfonctionnement de la P-glycoprotéine, ce qui est responsable de la suppression de certaines drogues et les toxines du corps. Si un chien affecté est traité avec l'un des plusieurs communes médicaments (voir ci-dessous), ils sont à risque de développer des symptômes neurologiques qui pourraient passer de tremblements, excès salivation, anorexie et la cécité, à coma et potentiellement, la mort. En raison de l'incapacité à métaboliser certains médicaments, ces médicaments peuvent devenir mortelle, même à faible dose.
* Les médicaments connu qui pourraient causer des signes neurologiques liés àla mdr1 mutation: acepromazine, butorphanol, la doxorubicine, emodepside, l'érythromycine, l'ivermectine, loperamide, milbemycin, moxidectine, la rifampicine, selamectin, vinblastine et vincristine
Le MDR1 est un gène autosomique incomplètes dominante, ce qui signifie que le chien as seulement besoin d'hériter d'une copie du gène mutant pour être à risque accru de la maladie. Bien que les effets indésirables pour certains médicaments sont plus souvent vu dans les chiens ayant deux copies de la muté gène, les chiens porteur peuvent également vivre l'expérience de sensibilités à certain médicaments et les doses ont besoin d'être ajusté en conséquence
CMR1
Multifocale la rétinopathie 1 est une hérité trouble de la rétine affectant plusieurs races de chien. Touchés chiens typiquement présente entre 11 et 16 semaines de l'âge avec de multiples discrets circulaire domaines de la rétine détachement de sous-jacents fluide accumulation qui sont visibles sur un œil examen effectué par un vétérinaire. Ces blister comme des lésions sont généralement trouvé dans les deux yeux et peut apparaître gris, Tan, Orange ou rose et varient en nombre, taille et la situation. La progression de la rétine changements est généralement lente et de nouvelles lésions ne sont pas noté après 6 à 12 mois. Parfois comme touchés chiens l'âge, lésions à guérir et ne sont plus visible sur un œil examen. En général, le chien de vision ne sont pas affectées bien que la perte de vision a été décrite dans certains cas de multifocale la rétinopathie 1.
NCL6
Neuronale ceroid lipofuscinosis 6 (ncl6) est un lysosomal stockage maladie qui touchent les chiens. Touchés chiens manque une enzyme nécessaires à la normale métabolisme. En conséquence, il y a un anormale accumulation de déchets composés principalement dans les cellules du système nerveux, conduisant à une gamme de troubles du système nerveux. Touchés chiens présent 1,5 ans avec progressive maladie neurologique. Les symptômes comprennent la perte de vision, le changement de comportement, l'anxiété, le manque de coordination musculaire et anormale démarche. Touchés chiens sont souvent avec humanité euthanasiés par 2 ans en raison de la progression de la maladie.
PRA-PRCD
Progressive la rétine atrophie, progressif tige-cône dégénérescence (PRA-prcd) est une retard début, hérité des yeux maladie affectant de nombreux races de chien. PRA-prcd se produit à la suite de la dégénérescence de deux tiges et cône type photorécepteur cellules de la rétine, qui sont importants pour la vision dim et lumière vive, respectivement. La preuve de la rétine maladie touchés chiens peuvent première être vu sur un electroretinogram 1,5 ans pour la plupart des races, mais la plupart des touchés chiens ne sera pas montrer des signes de la perte de vision jusqu'à 3 à 5 ans ou plus tard. La tige de type cellules sont touchés première et affectées chiens d'abord avoir une vision des déficits en lumière tamisée (nuit cécité) et la perte de vision périphérique. Au fil du temps touchés chiens continuer à perdre la vision de nuit et commencer à voir visuelle des déficits en lumière vive. D'autres signes de progressive la rétine atrophie impliquer les changements dans la réflectivité et apparition d'une structure derrière la rétine appelé le tapetum qui peuvent être observée sur un vétérinaire yeux examen. Même si il ya des particuliers et des race variation dans l'âge de début et le taux de progression de la maladie, la maladie finalement progresse à compléter la cécité dans la plupart des chiens. D'autres héritées de troubles de l'œil peut apparaître similaire à PRA-prcd. Les tests génétiques peut aider à préciser si un chien est affecté avec PRA-prcd ou un autre hérité état de l'œil.
Certifications des hanches et des coudes
Certifications des yeux
L’examen de certification CERF ou OFA-ECR:
un besoin essentiel pour les éleveurs et les propriétaires d’animaux de race
Un éleveur doit être soucieux de reproduire des animaux de qualité qui auront une plus grande chance de donner des descendants de qualité. Le nouveau propriétaire doit aussi être soucieux de savoir si son animal est indemne de maladies supposées héréditaires qui pourraient lui causer une perte de vision ou de la douleur dans sa vie future, engendrant des frais éventuels pour des soins médicaux et/ou chirurgicaux.
En construction.....
